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La apolipoproteína E apoE4 es una proteína que ocurre naturalmente y que ayuda a transportar el colesterol a través del flujo sanguíneo.

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La enfermedad de Parkinson puede desarrollarse años después de que ocurre un traumatismo cerebral, causada por daño el ganglio basal. Los síntomas comienzan entre 6 y 40 años desde el comienzo de la carrera del boxeador, con un promedio de inicio de la enfermedad de unos 16 años.

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La rehabilitación es una parte importante del proceso de recuperación Daño cerebral por pérdida de sangre un paciente con traumatismo cerebral.

Durante la etapa aguda, los pacientes con traumatismo cerebral moderado a grave pueden recibir cuidado y ser tratados en la unidad de cuidados intensivos de un hospital. Una vez estabilizado, un paciente puede ser transferido a una unidad de cuidados de menos urgencia, o a un centro médico de un hospital de rehabilitación independiente.

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Daño cerebral por pérdida de sangre A partir de esta etapa, los pacientes pueden seguir caminos divergentes en su recuperación pues existe una gran variedad de opciones para la rehabilitación.

El panel de Consenso y Desarrollo recomendó que los pacientes con traumatismo cerebral fueran sometidos a un programa de rehabilitación individualizado, basado en las fortalezas y capacidades del paciente, y que los servicios de rehabilitación se modificaran a través del tiempo para adaptarlos a las necesidades cambiantes del paciente.

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El personal médico que entrega este tipo de cuidados incluye a especialistas en rehabilitación, tales como enfermeras de rehabilitación, sicólogos, patólogos del habla y Daño cerebral por pérdida de sangre lenguaje, terapistas físicos y ocupacionales, siquiatras especialistas en medicina físicatrabajadores sociales y un coordinador del equipo, o administrador.

La meta generalizada de la rehabilitación después de que ocurre un traumatismo cerebral es mejorar la capacidad del paciente para poder funcionar en su casa y en la sociedad. Los familiares del paciente también pueden beneficiarse de la psicoterapia.

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El paciente con traumatismo cerebral, su familia y los integrantes del equipo de rehabilitación deben trabajar en conjunto para buscar el mejor lugar para la recuperación del paciente. Al contrario de la mayoría de los trastornos neurológicos, Daño cerebral por pérdida de sangre lesiones de la cabeza pueden prevenirse.

El Instituto Nacional de Trastornos Neurológicos y Accidentes Cerebrovasculares NINDS realiza y apoya la investigación con el fin read more mejorar Daño cerebral por pérdida de sangre comprensión de las lesiones del sistema nervioso central y los mecanismos biológicos causantes de daño cerebral, desarrollar estrategias e intervenciones para limitar el daño cerebral primario y secundario, y crear terapias para tratar lesiones cerebrales y ayudar en la recuperación funcional a largo plazo.

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La neurona es la principal célula operativa del cerebro Daño cerebral por pérdida de sangre del sistema nervioso, consistiendo de un cuerpo celular somay una cola o larga fibra nerviosa axóny proyecciones que emanan del cuerpo celular llamadas dentritos. Este daño causa una serie de reacciones que eventualmente conducen a la hinchazón del axón y su desconexión del cuerpo celular de la neurona. Muchas de estas células no pueden sobrevivir a este torrente tóxico e inician una muerte celular programada, o apoptosis.

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El calcio entra dentro de las células nerviosas a través de canales dañados dentro de la membrana del axón. El exceso de calcio dentro de la célula hace que el axón se hinche y también activa elementos químicos, llamados proteasas, que degradan las proteínas. Una familia de proteasas, las calpaínas, son especialmente dañinas para las células nerviosas porque degradan a las proteínas que mantienen la estructura del axón. El exceso de calcio dentro de la célula también es destructivo para las mitocondrias celularesestructuras que producen la Daño cerebral por pérdida de sangre de la célula.

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Las mitocondrias absorben el exceso de calcio hasta que se hinchan y dejan de funcionar. El flujo de sodio aumenta el efecto de hinchazón del cuerpo celular y del axón.

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Los investigadores de NINDS han demostrado—tanto a través de sus estudios en células y animales—que entregar elementos químicos especializados puede reducir la muerte celular causada por el flujo de ión de calcio. Otros investigadores Daño cerebral por pérdida de sangre demostrado que el uso de la ciclosporina A, que bloquea la permeabilidad de la membrana de la mitocondria, protege a los axones del flujo de calcio.

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Otro camino de intervención terapéutica es el uso de la hipotermia un estado inducido baja temperatura corporal para tardar la progresión de muerte celular e hinchazón axonal.

En el cerebro saludable, el elemento químico glutamato funciona como un neurotransmisor, pero un exceso de la cantidad Daño cerebral por pérdida de sangre glutamato en el cerebro hace que las neuronas se sobrecarguen por here excitación, haciendo que despidan elementos químicos tóxicas.

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Estas sustancias envenenan el ambiente químico de las células circundantes, iniciando la degeneración y muerte celular programada. Estudios han demostrado que un grupo de enzimas llamadas metal proteinazas matrices contribuyen a la toxicidad descomponiendo las proteínas que mantienen la estructura y orden del medio ambiente extra celular.

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Otras investigaciones muestran que el glutamato reacciona con el calcio y los canales del ión de sodio en la membrana de la célula, conduciendo a un flujo Daño cerebral por pérdida de sangre calcio y de iones de calcio dentro de la célula. Los investigadores actualmente buscan maneras de disminuir los efectos tóxicos del glutamato y de otros https://duelen.towards.press/26-12-2019.php excitatorios.

El cerebro intenta reparase a si mismo después de un trauma y tiene mayor éxito después de un trauma leve a moderado que después de una lesión grave.

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Estas fibras pueden desarrollarse a tal punto que la neurona puede retomar su comunicación con las neuronas vecinas. Este es un proceso muy delicado y que puede ser desbaratado por uno de entre varios factores, tales como la neuroexcitaciónla hipoxia niveles bajos de Daño cerebral por pérdida de sangrey la hipotensión nivel bajo de flujo sanguíneo. El tratamiento posterior al derrame cerebral también puede incluir medidas para prevenir otro derrame cerebral, que incluyen el control o eliminación de los factores de riesgo tales como la presión arterial alta, el colesterol alto y la diabetes.

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